Olá pessoal, hoje eu trago apontamentos iniciais em imunologia:
Algumas definições em imunologia:
• Imunologia é o estudo do mecanismos fisiológicos que os seres humanos e outros animais usam para “defender seus corpos da invasão por outros organismos”;
• Imunidade = resistência a infecções;
• Células, tecidos e moléculas que medeiam resistência = sistema imune;
• Reação coordenada destas = a resposta imune.
Quem são os invasores?
• Vírus;
• Bactérias;
• Fungos;
• Parasitas (protozoários e vermes).
Como nosso organismo se defende dos invasores?
• Células e órgãos especializados em defesa;
• Resposta imune inata;
• Resposta imune específica.
Resposta imune = proteção contra microrganismos invasores.
Algumas questões...
1) Quem são os microrganismos invasores?
2) Por que anticorpos (Acs) nem sempre protegem?
3) Por que não conseguimos produzir novas vacinas?
4) Por que fazemos respostas imunes contra materiais inócuos/respostas inapropriadas (alergias)?
5) Por que montamos resposta imunes contra nosso próprio organismo (doenças autoimunes)?
6) Por que rejeitamos transplantes de órgãos?
7) Por que nosso estado emocional pode influenciar a resposta imune?
8) Por que o feto não é rejeitado?
9) Qual a maior fonte de substâncias estranhas que entramos em contato diariamente? => Alimentação.
Tratamento com antibióticos desequilibram a ecologia:
Os quatro tipos de patógenos invasores que causam doenças humanas:
Barreiras físicas:
• Pele;
• Trato digestório;
• Trato gastrointestinal;
• Trato urogenital.
A pele é a primeira defesa do corpo humano contra uma infecção. Ela possui uma barreira impenetrável de epitélio protegido por camadas de células queratinizadas. Epitélio é um nome geral para as camadas de células que revestem a superfície externa e as cavidades internas do corpo. A pele pode ser violada por danos físicos, como ferimentos, queimaduras ou procedimentos cirúrgicos, que expõem os tecidos moles, tomando-os vulneráveis à infecção.
Em continuidade com a pele estão os epitélios que revestem os tratos respiratório, gastrintestinal e urogenital. Nessas superfícies internas, há tecidos especializados em comunicação com seus ambientes e que são mais vulneráveis à invasão microbiana. Essas superfícies são conhecidas como superfícies mucosas ou apenas mucosas, por serem continuamente banhadas pelo muco que secretam. Essa camada de fluido espesso contém glicoproteínas, proteoglicanos e enzimas que protegem as células epiteliais contra danos e ajudam a limitar a infecção.
No trato respiratório, o muco é removido pela ação de células epiteliais com cílios vibratórios e está repleto de células caliciformes secretoras de muco. Portanto, a mucosa respiratória é constantemente limpa de materiais indesejáveis, inclusive de microrganismos infecciosos que tenham sido inspirados.
Todas as superfícies epiteliais secretam também substâncias antimicrobianas. O sebo, secretado pelas glândulas sebáceas associadas com os folículos capilares, contém ácidos graxos e ácido láctico, inibidores do crescimento bacteriano na superfície da pele. Todos os epitélios produzem peptídeos antimicrobianos chamados defensinas, que matam bactérias, fungos e vírus envelopados, interferindo em suas membranas. As lágrimas e a saliva contêm lisozima, uma enzima que mata bactérias degradando suas paredes celulares. Os microrganismos também são intimidados pelos ambientes ácidos do estômago, da vagina e da pele.
Se os microrganismos penetram essa barreira e iniciam uma infecção, a maioria é eliminada em poucos dias pela resposta imune inata, antes de causarem os sintomas de doença. As barreiras físicas e alguns dos mecanismos de imunidade inata estão prontos para atuarem a qualquer momento desde o início da infecção. Outros mecanismos imunes inatos são mobilizados, depois que as células do sistema imune detectam a presença da infecção, e ativam a expressão gênica e a síntese proteica necessárias para produzir a resposta. Essas respostas são induzidas pela infecção, e precisam desde algumas horas até 4 dias para que o seu desenvolvimento se torne completamente funcional. Entretanto, a verdadeira sequência de eventos induzidos por qualquer infecção em particular é dependente do tipo específico do patógeno e de como ele explora o organismo humano.
A defesa imune envolve o reconhecimento de patógenos, seguida por sua destruição:
Cortes, esfoladuras, picadas e ferimentos são vias pelas quais os patógenos transpõem a pele. Tocar, esfregar, beliscar e cutucar os olhos, o nariz e a boca, ajudam os patógenos a romper as superfícies mucosas, assim como respirar ar poluído, comer alimentos contaminados e estar próximo a pessoas infectadas. Com poucas exceções, as infecções permanecem localizadas e se extinguem em poucos dias, sem doença ou incapacitação. Essas infecções são controladas e eliminadas pela resposta imune inata, que está pronta para reagir rapidamente.
Essa resposta consiste em duas etapas:
• A primeira é o reconhecimento de que há um patógeno presente. Isso envolve proteínas solúveis e receptores de superfície celular que se ligam ao patógeno e a seus produtos ou a células humanas e proteínas do soro, que se tornam alteradas na presença do patógeno;
• Uma vez reconhecido o patógeno, a segunda etapa da resposta envolve o recrutamento de mecanismos efetores destrutivos que o matam e eliminam.
Os mecanismos efetores são fornecidos pelas células efetoras, de vários tipos, que engolem as bactérias, matam as células infectadas por vírus ou atacam os parasitas protozoários, e uma série de proteínas séricas, denominadas complemento, que auxiliam as células efetoras sinalizando os patógenos com "bandeiras" moleculares, mas que também os atacam.
Em conjunto, essas defesas são chamadas de imunidade inata. A palavra "inata" refere-se ao fato de que todas elas são inteiramente determinadas pelos genes que uma pessoa herda de seus pais. Muitas famílias de proteínas receptoras contribuem para o reconhecimento dos patógenos na resposta imune inata. Elas são de vários tipos estruturais diferentes e se ligam a ligantes quimicamente diversos, como peptídeos, proteínas, glicoproteínas, proteoglicanos, peptideoglicanos, carboidratos, glicolipídeos, fosfolipídeos e ácidos nucleicos.
Mecanismo imune da inflamação no local da infecção:
Uma infecção que seria eliminada pela imunidade inata é a resultante de uma escoriação ou corte, por exemplo. Ao lavar o ferimento a maior parte da sujeira e dos patógenos associados ao homem - solo, pombos, cães, gatos, quatis, zorrilhos e gambás - são removidos. Das bactérias que restam, algumas começam a se dividir e iniciam uma infecção. As células e as proteínas do tecido lesado percebem a presença das bactérias, e as células enviam proteínas solúveis, denominadas citocinas, que interagem com outras células para desencadear a resposta imune inata.
O efeito geral dessa resposta é induzir um estado de inflamação no tecido infectado. Inflamação é um conceito antigo em medicina, que tem sido tradicionalmente definido a partir das palavras latinas calor, dolor, rubor e tumor, significando calor, dor, vermelhidão e inchaço, respectivamente. Esses sintomas não são decorrentes da infecção, mas sim da resposta do sistema imune contra ela.
As citocinas induzem a dilatação local dos capilares sanguíneos que, aumentando o fluxo sanguíneo, fazem com que a pele se aqueça e avermelhe. A dilatação vascular (vasodilatação) introduz espaços entre as células do endotélio, fina camada de epitélio especializado que reveste o interior dos vasos sanguíneos. Isso torna o endotélio permeável e aumenta o vazamento de plasma sanguíneo para o tecido
conjuntivo. A expansão do volume de líquido no local causa edema, ou inchaço, pressionando os terminais nervosos e causando dor. As citocinas também alteram as propriedades adesivas do endotélio vascular, recrutando os leucócitos a se ligarem a ele e a saírem do sangue para o tecido inflamado. Os leucócitos, que geralmente estão presentes nos tecidos inflamados e liberam substâncias que contribuem para a inflamação, são denominados células inflamatórias. A infiltração de células no tecido inflamado aumenta o inchaço e algumas das moléculas que elas liberam contribuem para a dor. O desconforto e deformidade, causados pela inflamação, tem como benefício o rápido recrutamento de grandes quantidades de células e moléculas do sistema imune para o tecido infectado.
As respostas imunes podem ser de dois tipos: inata ou adaptativa
Diariamente, os seres humanos estão expostos aos patógenos. A intensidade da exposição e a diversidade dos patógenos encontrados são maiores nas grandes cidades e nos aeroportos internacionais por conta do intercâmbio de pessoas. Apesar dessa exposição, a imunidade inata mantém as pessoas saudáveis na maior parte do tempo. Entretanto, algumas infecções desviam da resposta imune inata, como no caso de pessoas mal nutridas, mal abrigadas, insones ou estressadas de outros modos. Quando isso ocorre, a resposta imune inata age para retardar a disseminação da infecção, enquanto solicita a ação de leucócitos, denominados linfócitos, que aumentam o poder e o objetivo da resposta imune. Sua contribuição à defesa é a resposta imune adaptativa. Ela é assim chamada porque se organiza em torno de uma infecção em curso e se adapta às nuances do patógeno infectante. Consequentemente, a imunidade adaptativa de longa duração, que se desenvolve contra um patógeno, proporciona uma defesa especializada, com pouca utilidade contra infecções por um patógeno diferente.
Seleção do linfócito por um patógeno:
Os mecanismos efetores usados na resposta imune adaptativa são semelhantes aos usados na resposta imune inata; a diferença importante está nos receptores de superfície celular usados pelos linfócitos para reconhecer patógenos. Em contraste com os receptores da imunidade inata, os receptores da imunidade adaptativa são todos do mesmo tipo molecular, e altamente patógeno-específicos. Eles não são codificados por genes convencionais, mas por genes que são cortados, processados e modificados para produzir bilhões de variantes do tipo receptor básico, de modo que diferentes linfócitos portem diferentes variantes.
Durante a infecção, só os linfócitos que têm receptores que reconhecem o patógeno infectante são selecionados para participar da resposta adaptativa. Estes, então, proliferam e diferenciam-se para produzir grandes quantidades de células efetoras específicas para aquele patógeno. Esses processos que selecionam uma pequena subpopulação de linfócitos para proliferação e diferenciação em linfócitos efetores são denominados seleção clonal e expansão clonal, respectivamente. Como há demora nesse processo, o benefício de uma resposta imune adaptativa só começa a ser percebido uma semana depois do início da infecção.
Benefícios de se ter tanto a imunidade inata quanto a adaptativa:
Em indivíduos normais, a infecção primária é eliminada do organismo pelos efeitos combinados da imunidade inata e da adaptativa (linha amarela). Em uma pessoa que não possui a imunidade inata, ocorre uma infecção descontrolada porque a imunidade adaptativa não pode ser desencadeada sem a resposta inata precedente (linha vermelha}. Aquele que não possui resposta imune adaptativa, a infecção é contida inicialmente pela imunidade inata, mas não pode ser eliminada do organismo (linha verde).
O local da hematopoiese em humanos muda durante o seu desenvolvimento:
As células do sistema imune são principalmente os leucócitos, ou células sanguíneas brancas, e as células de tecidos a elas relacionadas. Em conjunto com as outras células sanguíneas, eles são continuamente produzidos pelo organismo, em um processo de desenvolvimento denominado hematopoiese. Os leucócitos derivam de um progenitor comum denominado célula-tronco hematopoiética pluripotente, que também origina os eritrócitos (células vermelhas ou hemácias) e os megacariócitos, a fonte das plaquetas. Todos esses tipos celulares, juntamente com suas células precursoras, são denominados células hematopoiéticas.
O sítio anatômico da hematopoiese muda com a idade. Primeiro as células sanguíneas são produzidas no saco vitelínico do embrião e subsequentemente no fígado embrionário. Elas começam a ser produzidas na medula óssea antes do nascimento e, no nascimento, este é o único tecido onde ocorre hematopoiese.
Tipos de células hematopoiéticas:
A célula-tronco pluripotente (em marrom) se divide e diferencia em células progenitoras mais especializadas, dando origem às linhagens linfoide, mieloide e eritroide. O progenitor comum linfoide se divide e diferencia para dar produzir células B (em amarelo), T (em azul) e NK (em lilás). Ativada pela infecção, a célula B se divide e diferencia em células plasmáticas, enquanto as células T se diferenciam em vários tipos de células T efetoras. A célula mieloide progenitora se divide e diferencia para produzir pelo menos seis tipos celulares. São eles: os três tipos de granulócitos - neutrófilo, eosinófilo e basófilo; o mastócito, que vai residir no tecido conjuntivo e nas mucosas; o monócito circulante, que origina os macrófagos residentes nos tecidos; as células dendríticas. (A palavra "mieloide" significa "da medula óssea''.)
Abundância relativa de tipos de células leucocitárias no sangue periférico humano:
Depois da ingestão e morte de bactérias, um neutrófilo morre. Os neutrófilos mortos são eventualmente eliminados pelos macrófagos tissulares de vida longa, que os degradam. O pus é composto por neutrófilos mortos.
Resposta dos macrófagos:
Os macrófagos respondem a uma patogenia usando diferentes receptores para estimular a fagocitose e a secreção de citocinas. O quadro da esquerda apresenta a fagocitose mediada pelo receptor de uma bactéria por um macrófago. A bactéria (em vermelho) liga-se aos receptores de superfície do macrófago (em azul), induzindo a captura da bactéria em uma vesícula interna chamada de fagossoma, localizada no citoplasma do macrófago. A fusão do fagossoma com os lisossomas forma uma vesícula ácida chamada de fagolisossoma, que contém pequenas moléculas tóxicas e enzimas hidrolíticas que matam e degradam a bactéria. O quadro da direita mostra como um componente bacteriano, ligado a um tipo diferente de receptor de superfície celular, envia um sinal para o núcleo do macrófago, que inicia a transcrição dos genes de citocinas inflamatórias. As citocinas são sintetizadas no citoplasma e secretadas no líquido extracelular.
A maioria dos linfócitos está presente em tecidos linfoides especializados:
Embora médicos e imunologistas avaliem e estudem linfócitos em amostras de sangue coletadas de seus pacientes e de doadores voluntários, a maioria dos linfócitos é encontrada em tecidos especializados, conhecidos como tecidos linfoides ou órgãos linfoides. Os principais órgãos linfoides são a medula óssea, o timo, o baço, as adenoides, as tonsilas, o apêndice, os linfonodos e as placas de Peyer. Um tecido linfoide menos organizado também é encontrado revestindo as superfícies mucosas dos tratos respiratório, gastrintestinal e urogenital.
Funcionalmente os tecidos linfoides são divididos em dois tipos:
• Os tecidos linfoides primários ou centrais são aqueles nos quais os linfócitos se desenvolvem e amadurecem até a fase capaz de responder a um patógeno. A medula óssea e o timo são os tecidos
linfoides primários; Linfócitos B e T originam-se de precursores linfoides na medula óssea, mas enquanto as células B completam sua maturação na medula óssea antes de entrar na circulação, as células T deixam a medula óssea em uma fase mais imatura e migram para o timo para maturar, através do sangue.
• Além da medula óssea e do timo, todos os outros tecidos linfoides são conhecidos como tecidos linfoides periféricos ou secundários; eles são os locais onde os linfócitos maduros são estimulados a responder aos patógenos invasores.
Os linfócitos surgem das células-tronco na medula óssea. As células B completam sua maturação na medula óssea, enquanto as células T saem ainda imaturas, completando seu desenvolvimento no timo. A medula óssea e o timo são os tecidos linfoides primários, apresentados em vermelho. Os tecidos linfoides secundários são apresentados em amarelo e as finas ramificações em preto são os linfáticos. O plasma que vazou do sangue é recolhido pelos linfáticos, como linfa, e retorna ao sangue através do ducto torácico, que drena na veia subclávia esquerda.
Recirculação de linfócitos:
Os pequenos linfócitos são únicos entre as células sanguíneas por circularem através do corpo, tanto pela linfa quanto pelo sangue. Por isso, eles foram chamados de linfócitos. Eles saem do sangue, através das paredes dos capilares finos, para os órgãos linfoides secundários. Na figura é ilustrado um linfonodo. Depois de passar algum tempo no linfonodo, os linfócitos saem na linfa eferente e retornam para o sangue na veia subclávia esquerda. Se um linfócito de um linfonodo encontra um patógeno com o qual seu receptor de superfície se liga, ele para de recircular.
Imunidade adaptativa é iniciada nos tecidos linfoides secundários:
Os linfócitos circulantes encontram os patógenos oriundos da linfa nos linfonodos drenantes. Os linfócitos deixam o sangue e entram nos linfonodos, onde podem ser ativados por patógenos da linfa aferente que está drenando de um sítio de infecção. A circulação relacionada à infecção no pé esquerdo é apresentada na imagem. Quando ativados por patógenos, os linfócitos ficam no nodo para se dividir e diferenciar em células efetoras. Se os linfócitos não são ativados, eles deixam o nodo através da linfa eferente e são transportados para o ducto torácico através dos linfáticos, que drenam no sangue pela veia subclávia esquerda. Os linfócitos recirculam o tempo todo, independente de infecção. A cada minuto, 5 x 10⁶ linfócitos deixam o sangue e entram nos tecidos linfoides secundários.
Arquitetura do linfonodo, o local onde os linfócitos oriundos do sangue respondem aos patógenos oriundos da linfa:
Os linfonodos humanos são pequenos órgãos em forma de rim, com cerca de 1,2 cm de comprimento e pesando 1 grama ou menos. Eles estão localizados nas junções do sistema linfático, onde inúmeros vasos linfáticos aferentes, trazendo linfa dos tecidos, se reúnem para formar um único vaso linfático eferente maior, que leva a linfa para fora do linfonodo. À direita é apresentada uma microfotografia de uma secção longitudinal de um linfonodo e à esquerda é apresentado um esquema de um linfonodo em secção longitudinal. O linfonodo é composto de um córtex (as áreas em amarelo e azul) e de uma medula (apresentada em rosa escuro).
A linfa chega através dos vasos linfáticos aferentes (em rosa) e, durante uma infecção, o patógeno e as células dendríticas ligadas a ele chegam dos tecidos infectados, através da linfa aferente drenante. O linfonodo fica repleto de linfócitos, macrófagos e de outras células do sistema imune, em meio a quais a linfa percoia até chegar aos seios marginais e sair pelo vaso linfático eferente. Os linfócitos chegam aos linfonodos através do sangue arterial. Eles entram no nodo passando por entre as células endoteliais que limitam os finos capilares do linfonodo (não demonstrado). No linfonodo, as células B e T tendem a se congregar em regiões anatomicamente distintas. As células T povoam o córtex interior (paracórtex) e as células B formam folículos linfoides no córtex exterior. Durante uma infecção, a expansão das células B patógeno-específicas forma uma estrutura esférica, chamada de centro germinativo, em cada folículo. Os centros germinativos são bem visíveis na imagem. Ampliação original de 40 vezes.
Ativação da imunidade adaptativa no linfonodo drenante:
Os patógenos, seus componentes e as células dendríticas, transportando patógenos e moléculas deles derivadas, chegam pela linfa aferente, drenando o sítio de infecção. Patógenos livres e fragmentos são removidos por macrófagos; as células dendríticas passam a residir nos linfonodos e se movem para as áreas de células T, onde encontram os pequenos linfócitos, que entraram no nodo através do sangue (em verde). As células dendríticas estimulam especificamente a divisão e a diferenciação dos pequenos linfócitos patógeno-específicos em linfócitos efetores (em azul). Algumas células T auxiliares e células T citotóxicas saem pela linfa eferente e direcionam-se para os tecidos infectados através da linfa e do sangue. Outras células T auxiliares permanecem no linfonodo e estimulam a divisão e diferenciação das células B patógeno-específicas em células plasmáticas (em amarelo). As células plasmáticas se movem para a medula do linfonodo, onde secretam anticorpos patógeno-específicos, que são levados para o local de infecção através da linfa eferente e depois através do sangue. Algumas células plasmáticas saem do linfonodo e movimentam-se através da linfa eferente e saem do sangue, para a medula óssea, onde continuam a secretar anticorpos.
O baço possui agregados de linfócitos semelhantes aos dos linfonodos:
O baço humano é um órgão linfoide grande, na parte superior esquerda do abdome, pesando cerca de 150 gramas. O diagrama no quadro superior esquerdo representa uma secção do baço onde os nódulos da polpa branca estão dispersos na polpa vermelha, mais extensa. Os eritrócitos velhos ou danificadas são removidos da circulação para a polpa vermelha (PV); a polpa branca é um tecido linfoide secundário, onde são produzidas respostas a patógenos oriundos do sangue. O diagrama do quadro inferior esquerdo representa um nódulo de polpa branca, em secção transversal. Ele consiste em uma camada de linfócitos que rodeiam uma arteríola central (AC chamada de camada linfoide periarteriolar (PALS, de periarteriolar lymphoid sheath). Os linfócitos próximos da arteríola são, na maioria, células T (em azul); as células B (em amarelo) estão localizadas mais perifericamente. Cada folículo linfoide compreende um centro germinativo (CG), uma coroa de células B (Co) e uma zona marginal (ZM), que contém células B em diferenciação e macrófagos. Tanto o folículo quanto a PALS estão rodeados por uma zona perifolicular (ZPF) que limita a polpa vermelha e contém vários tipos celulares, inclusive eritrócitos, macrófagos, células T e células B.
Uma típica região do tecido linfoide associado ao intestino:
Um diagrama esquemático (imagem da esquerda) e uma microfotografia (imagem da direita) de uma região organizada típica do GALT, como placa de Peyer. As células M da parede epitelial do intestino liberam patógenos do lado luminal da mucosa intestinal, para o tecido linfoide da parede intestinal. O tecido linfoide está organizado de modo semelhante a um linfonodo e à polpa branca do baço, com zonas distintas de células B e T, folículos linfoides e centros germinativos. Os leucócitos, inclusive os linfócitos, são liberados do sangue através das paredes dos pequenos capilares sanguíneos, como no linfonodo. Os linfócitos, ativados no GALT, deixam os linfáticos eferentes e, através dos 1infonodos da via mesentérica (não demonstrado), são liberados no dueto torácico e de volta para o sangue, de onde eles especificamente reentram no intestino como linfócitos efetores.
As respostas imunes adaptativas geralmente originam uma memória imunológica e uma imunidade protetora de longa duração:
A seleção clonal por patógenos é o princípio orientador da imunidade adaptativa e explica as características da imunidade que, no passado, deixavam os médicos perplexos. A severidade do primeiro contato com uma doença infecciosa ocorre porque a resposta imune primária é desenvolvida a partir de um número muito pequeno de linfócitos; o tempo necessário para aumentar esse número provê uma oportunidade para que o patógeno estabeleça uma infecção, causando uma doença. Os clones de linfócitos produzidos na resposta primária incluem células de memória, de longa vida, que podem responder de forma mais rápida e intensa em encontros subsequentes com o mesmo patógeno.
A potência dessas respostas imunes secundárias pode ser suficiente para repelir o patógeno antes que haja qualquer sintoma detectável de doença. Por isso, o indivíduo aparenta ser imune a ela. A imunidade devido a uma resposta imune secundária é absolutamente específica para o patógeno que provocou a resposta primária. É a diferença entre a resposta primária e a secundária que tomou a vacinação bem-sucedida na prevenção de doenças. Por exemplo, a introdução e a disponibilidade das vacinas contra difteria, a poliomielite e o sarampo diminuíram a incidência dessas doenças. No caso do sarampo, também houve uma correspondente redução da panencefalite esclerosante subaguda (SSPE de subacute sclerosing panencephalitis), uma espasticidade rara, mas fatal, causada pela persistência do vírus do sarampo, que se manifesta 7 a 10 anos depois da infecção e que em geral afeta crianças infectadas quando bebês. Quando os programas de vacinação são bem-sucedidos, a ponto de a doença ser pouco conhecida pelos médicos e pelo público em geral, surgem preocupações com os efeitos adversos reais ou perceptíveis de uma vacina que afeta uma pequena minoria dos vacinados. Essas preocupações levam à diminuição de vacinação em crianças e podem causar um aumento na ocorrência de doenças.
Este diagrama demonstra como a resposta imune se desenvolve durante uma imunização experimental de um animal de laboratório. A resposta é medida em termos da quantidade de anticorpo patógeno específico presente no soro sanguíneo do animal, apresentada no eixo vertical, sendo o tempo apresentado no eixo horizontal. No primeiro dia o animal é imunizado com uma vacina contra o patógeno A. Os níveis de anticorpos contra o patógeno A são representados em azul. A resposta primária atinge o nível máximo 2 semanas após a imunização. Depois que a resposta primária cedeu, uma segunda imunização com a vacina A, no 60º dia, produz uma resposta secundária imediata que, em 5 dias, é muito mais intensa do que a resposta primária. Em contraste, uma vacina B, que também foi dada no 60º dia, produz uma resposta primária típica contra o patógeno B, como é observado em amarelo, demonstrando a especificidade da resposta secundária à vacina A.
Alguns dos linfócitos selecionados durante uma resposta imune adaptativa persistem no organismo e formam uma memória imunológica duradoura do patógeno. Essas células de memória permitem que encontros posteriores com o mesmo patógeno despertem uma resposta imune adaptativa mais forte e mais rápida, que acaba com a infecção com um mínimo de doença. A imunidade adaptativa proporcionada pela memória imunológica também é denominada imunidade adquirida ou imunidade protetora. Para alguns patógenos, como o vírus do sarampo, uma infecção completa pode proporcionar imunidade por décadas, enquanto que para a gripe, o efeito parece ter duração mais curta. Isso não é por falha da memória imunológica, mas porque o vírus influenza muda anualmente, escapando da imunidade adquirida pelos hospedeiros humanos.
Na primeira vez em que uma resposta adaptativa imune é produzida contra um determinado patógeno, ela é chamada de resposta imune primária. Nas vezes subsequentes em que ela é produzida e aplicada, ela é chamada de resposta imune secundária. O propósito da vacinação é induzir a memória imunológica contra um patógeno, de modo que uma infecção subsequente com ele estimule uma resposta adaptativa de ação rápida e forte. Como todas as respostas imunes adaptativas são dependentes de uma resposta imune inata, as vacinas devem induzir as respostas imunes inata e adaptativa.
Referências
Parham, Peter et al. O sistema imune. 3. ed.-. Porto Alegre: ARTMED, 2011
Nenhum comentário:
Postar um comentário